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摘要
目的 探讨灯盏花乙素(scutellarin, Scu)能否对LPS+ATP诱导内皮细胞炎症反应和细胞焦亡发挥改善作用，并初步研究其作用机制。方法 用不同浓度Scu预处理原代人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)1 h后，2.5 mg·L-1 LPS处理5.5 h,再用2.5μmol·L-1 ATP活化0.5 h。MTT法检测细胞活性，乳酸脱氢酶(LDH)法分析细胞毒性损伤，ELISA法测定上清IL-1β、IL-18、HMGB-1含量。WB法检测炎症小体相关蛋白NLRP3、ASC、pro-caspase-1、caspase-1p20和细胞焦亡相关蛋白GSDMD-NT表达。通过Scu和pan-caspase抑制剂Z-YVAD-FMK联用，检测pro-caspase-1、caspase-1p20、GSDMD-NT蛋白表达和上清IL-1β、IL-18、HMGB-1含量的变化，进一步分析Scu对pro-caspase-1活化的抑制作用。结果 与LPS+ATP组比较，Scu可浓度依赖性改善LPS+ATP诱导的细胞毒性损伤，增加细胞活性，减少IL-1β、IL-18、HMGB-1的释放，下调NLRP3、ASC、pro-caspase-1、caspase-1、GSDMD-NT蛋白水平，从而有效抑制pro-caspase-1的活化和改善细胞焦亡。Scu对pro-caspase-1活化的抑制作用与Scu/Z-YVAD-FMK联用组比较无明显差异，但明显抑制pro-caspase-1蛋白生成。结论 Scu可减少NLRP3炎症小体组成蛋白的生成和抑制pro-caspase-1活化，从而改善LPS+ATP诱导的内皮细胞炎症损伤，并通过降低GSDMD-NT蛋白表达减轻细胞焦亡。
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