摘要

氧化应激参与阿尔茨海默病(AD)的发病机理, 较重点讨论在AD中的作用。还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的激活为活性氧产生的重要来源。本文就NADPH氧化酶在AD中的作用进行了论述, 同时对血红素氧化酶-1(HO-1)与NADPH氧化酶的相互关系进行了阐述, 提出通过药物上调HO-1进而抑制NOX2 NADPH氧化酶/活性氧通路抑制Aβ诱导损伤, 因此, 筛选调控HO-1/NOX2 NADPH氧化酶轴的药物有可能成为治疗AD的潜在靶点。

  • 单位
    赤峰学院附属医院; 北京协和医院; 中国医学科学院; 北京协和医学院; 北京大学; 神经内科; 航天中心医院