祁州漏芦通过下调JNK和NF-κB抑制H2O2致肝细胞凋亡

作者：何鑫; 刘春彦; 尹基峰; 金爱花; 尹学哲; 全吉淑

来源：中国中药杂志, 2017, 42(06): 1189-1193.

DOI：10.19540/j.cnki.cjcmm.20170121.013

• 祁州漏芦
• H2O2
• 氧化应激
• 凋亡
• HepG2

研究祁州漏芦对H2O2所致HepG2细胞凋亡的抑制作用机制。建立H2O2诱导的人HepG2细胞损伤模型,采用MTT法检测细胞存活率;采用化学比色法检测LDH,ALT,AST活性;采用黄嘌呤氧化酶法检测细胞SOD活性,二硫代二硝基苯甲酸法检测GSH含量,采用硫代巴比妥酸法检测MDA生成量,比色法测定Caspase-3,8,9的相对活性;蛋白印迹法测定Cleaved Caspase-3(Casp-3),细胞色素c(Cyto c)和NF-κB,ERK,JNK,p38 MAPK及其磷酸化蛋白的表达。结果显示,祁州漏芦在质量浓度25400 mg·L-1对HepG2细胞活力无显著影响。H2O2降低细胞存活率,造成细胞损伤,并上调Casp-3,胞浆Cyto c,p-JNK以及核NF-κB蛋白水平。与模型组比较,祁州漏芦组细胞存活率升高;培养液中LDH,ALT和AST活性降低;细胞内MDA含量降低,SOD活性和GSH含量升高,Caspase-3,8,9相对活性降低,细胞Casp-3和胞浆Cyto c蛋白表达降低,细胞p-JNK及核NF-κB蛋白水平降低。提示,祁州漏芦对H2O2所致HepG2细胞凋亡具有抑制作用,其作用可能与其抑制JNK激活和NF-κB核转位作用有关。

• 单位
  延边大学; 延边大学附属医院