miR-138-5p通过PDK1对人肺癌细胞系H23生物学行为的影响

作者：刘利; 李婷婷; 冯佳

来源：临床肺科杂志, 2022, 27(04): 576-580+585.

• 微小RNA-138-5p
• 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1
• 人肺腺癌细胞系H23
• 增殖
• 迁移
• 侵袭

目的 探讨微小RNA-138-5p(miR-138-5p)通过3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)对人肺腺癌细胞系H23生物学行为的影响。方法 以肺腺癌细胞系H23作为研究对象，分别转染miR-NC(对照组)或miR-138-5p(实验组);qRT-PCR与Western blot法检测miR-138-5p、PDK1 mRNA在转染后人肺腺癌细胞系H23中表达水平；双荧光素酶报告基因检测miR-138-5p及基因PDK1之间的靶向关系；MTT法、划痕实验、Transwell实验检测增殖、迁移与侵袭能力。结果 qRT-PCR检测H23细胞转染后miR-138-5p mRNA表达水平升高，PDK1 mRNA与蛋白表达下调，荧光素酶报告基因实验提示miR-138-5p可与PDK1的3’-UTR直接结合，与PDK1存在靶向关系。miR-138-5p可抑制H23细胞增殖、迁移和侵袭能力。结论 miR-138-5p可通过靶向干扰PDK1抑制人肺腺癌细胞系H23细胞的增殖、迁移与侵袭能力，提示miR-138-5p与PDK1可能是治疗肺癌的潜在靶点。

• 单位
  河北大学附属医院; 沧州市人民医院