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摘要
目的探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)标志物表达的潜在机制。方法纳入2018年7月至2020年7月于我院接受治疗的DEACMP患者36例,健康体检者32例,检测其血清中DEACMP标志物髓磷脂碱性蛋白(MBP)的表达水平。给大鼠腹膜内注射CO以建造大鼠DECAMP模型。造模成功的为DECAMP组大鼠,相应PBS处理的为对照组大鼠。水迷宫测试两组大鼠逃脱时间。苏木精伊红染色分析两组大鼠海马结构。高通量测序检测两组大鼠星形胶质细胞中的差异miRNA。过表达差异miRNA后,检测大鼠星形胶质细胞中DEACMP标志物MBP的表达水平。通过miRDB在线分析miRNA的潜在底物并通过荧光素酶报告实验验证。结果与健康体检者相比,DECAMP患者血清中MBP的表达水平升高(P<0.05)。DEACMP组中毒大鼠在第7天和第14天的逃脱时间比正常大鼠要长(P<0.05)。对照组海马的结构和细胞形状是正常的,而在DEACMP组中观察到神经元损伤,例如细胞萎缩,核固体收缩和结构模糊。与对照组相比,大鼠血清DEACMP标志物MBP的蛋白水平在第7天和第14天均上升(P<0.05)。过表达miR-331-5p时大鼠星形胶质细胞的MBP表达水平上升(P<0.05)。敲低miR-331-5p后,大鼠星形胶质细胞的MBP表达水平下降(P<0.05)。敲低AQP4时大鼠星形胶质细胞的MBP表达水平上升(P<0.05)。过表达AQP4后,大鼠星形胶质细胞的MBP表达水平下降(P<0.05)。过表达miR-331-5p后,AQP4的蛋白水平下降(P<0.05)。敲低miR-331-5p后,AQP4的蛋白水平上升(P<0.05)。miR-331-5p靶向AQP4的3端非编码区(P<0.05)。DEACMP模型中毒大鼠海马在AQP4上的阳性染色少于正常大鼠。结论 miR-331-5p通过靶向AQP4mRNA的3端非编码区,减少了AQP4的蛋白表达水平,最终增加了大鼠星形胶质细胞中DEACMP标志物MBP的表达。
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单位恩施土家族苗族自治州中心医院; 神经内科
