阿利吉仑抑制糖尿病肾病大鼠血管紧张素Ⅱ/血管紧张素1-7(Ang Ⅱ/Ang1-7)信号途径

作者：丁文飞; 李雪; 吴蔚桦; 贺红焰; 李莹; 高利超; 甘林望; 王梦平; 欧三桃; 刘建^*

来源：细胞与分子免疫学杂志, 2018, 34(10): 891-895.

DOI：10.13423/j.cnki.cjcmi.008687

• 阿利吉仑(AL)
• 血管紧张素Ⅱ/血管紧张素1-7(Ang Ⅱ/Ang1-7)
• 糖尿病肾病(DN)

目的探讨阿利吉仑(AL)对于糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/血管紧张素1-7 (Ang1-7信号轴的调控作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、糖尿病组(模型组)、AL处理组、缬沙坦(Val)处理组,每组10只。采用高脂饮食加小剂量链脲佐菌素方法建立DN模型,AL处理组给予50 mg/(kg·d) AL灌胃,Val处理组大鼠给予30 mg/(kg·d) Val灌胃。造模后2、4、6周,考马斯亮蓝比色法测定大鼠24 h尿蛋白变化,全自动生化分析仪检测血清肌酐,测定肾脏指数[肾脏质量(g)/体质量(kg)]; HE和PAS染色评估肾脏病变情况,免疫组织化学染色法检测血管紧张素Ⅰ转化酶2(ACE2)、Ang1-7受体(MAS受体)、1型血管紧张素受体(AT1R)及AT2R在肾组织的表达。结果成模后6周,各组间肌酐水平无显著差异;模型组、AL处理组、Val处理组大鼠造模后血糖显著增高,24 h尿蛋白、肾脏指数显著增加,与模型组相比,AL处理组、Val处理组大鼠24 h尿蛋白、肾脏指数有改善。与模型组及Val处理组相比,AL处理组AT2R和ACE2显著降低、MAS受体表达显著增加,AT1R表达显著高于对照组及Val处理组,与模型组无显著变化。结论 AL下调AT2R和ACE2的表达抑制AngⅡ/Ang1-7信号轴改善糖尿病大鼠症状。

• 单位
  西南医科大学