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摘要
目的：探讨温肺化纤颗粒是否通过调节铁死亡改善肺纤维化的发生。方法：将50只昆明小鼠随机分为对照组、模型组、温肺化纤颗粒低剂量（WFHXL）组、温肺化纤颗粒中剂量（WFHXM）组和温肺化纤颗粒高剂量（WFHXH）组。除对照组外，余各组予以气管内滴注博来霉素（5 mg/kg）进行肺纤维化造模。造模后，温肺化纤颗粒低、中、高剂量组小鼠分别给予2.925、5.85、11.7 g/kg温肺化纤颗粒混悬液灌胃，对照组和模型组予以0.1 mL/10 g的生理盐水灌胃，连续28 d。末次灌胃24 h后，采用HE和Masson染色观察小鼠肺脏病理损伤；Real-time PCR检测小鼠肺脏Nrf2、HO-1、NQO1、GPX4 mRNA表达；ELISA检测肺脏组织中GSH、Fe、MDA含量；免疫组化检测肺脏组织中Nrf2、HO-1、NQO1蛋白含量。结果：与对照组比较，模型组小鼠肺泡间隔增厚、肺泡结构明显损坏，可见明显的蓝色胶原纤维沉积，肺脏组织MDA和Fe含量明显升高（P<0.01）,GSH含量明显降低（P<0.01）;Nrf2、HO-1、NQO1、GPX4 mRNA表达明显降低（P<0.01）;Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达水平明显减少。与模型组比，温肺化纤颗粒各剂量组小鼠肺泡间隔增厚减轻、肺泡结构损坏减轻，肺脏中蓝色胶原纤维沉积减少，温肺化纤颗粒低、中、高剂量组小鼠肺脏组织中MDA和Fe含量明显降低（P<0.01）,GSH含量明显升高（P<0.01）,Nrf2、HO-1、NQO1、GPX4 mRNA表达水平明显升高（P<0.01）,Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达水平明显升高。结论：温肺化纤颗粒具有改善肺纤维化作用，其作用机制可能通过调节铁死亡，进而达到减轻肺脏组织损伤的效果。
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