摘要
目的探讨微小RNA-134(miR-134)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和凋亡的影响及其潜在的分子机制。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-134在10对NSCLC肿瘤组织及其癌旁组织之间、正常肺上皮细胞株BEAS-2B与肺腺癌细胞株A549之间的表达差异。A549细胞分别转染miR-NC和miR-134 mimic,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)和集落形成实验检测过表达miR-134对A549细胞株增殖能力的影响;采用流式细胞术检测过表达miR-134对A549细胞凋亡的影响;Western blotting检测过表达miR-134后P53蛋白表达的情况。结果 miR-134在NSCLC肿瘤组织和癌旁组织中的相对表达量分别为0.429±0. 126和0.971±0. 183,差异有统计学意义(t=7. 742,P<0.001);miR-134在BEAS-2B和A549细胞株中的相对表达量分别为1. 013±0.095和0.371±0.068,差异有统计学意义(t=17.377,P<0.001)。A549细胞转染miR-134 mimic后第3、4天的A值分别为0.451±0.051、0. 518±0. 074,转染miR-NC后第3、4天的A值分别为0.683±0. 041、0. 815±0. 065, miR-134mimic组细胞增殖能力显著低于miR-NC组(t=12. 965, P <0. 001; t=9. 535, P <0. 001);转染miR-NC和miR-134 mimic后A549细胞集落形成率分别为91.2%±8.3%和38.6%±4.5%,转染miR-134 mimic后A549细胞集落形成率明显降低(t=17. 617,P <0.001);miR-134 mimic组和miR-NC组细胞凋亡率分别93.5%±3.7%和85.4%±2.0%,差异有统计学意义(t=6.119,P<0.001);P53蛋白在miR-134mimic组和miR-NC组中的相对表达量分别为1. 816±0.1 3和0. 992±0.096,差异有统计学意义(t=19.308,P<0.001)。结论 miR-134可通过提高P53蛋白的表达抑制肿瘤细胞的活性及增殖能力,促进肿瘤细胞凋亡,可能成为治疗NSCLC的有效靶点。
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单位武汉大学人民医院