摘要
以往研究表明,激动NMDA受体是引起海马长时程增强(LTP)的必备条件,而LTP的表达主要与AMPA受体的磷酸化及其受体组装到突触后膜有关.但是,近年来有研究表明NMDA受体通道也参与了LTP的表达.为探讨NMDA受体通道是否参与了脊髓背角C纤维诱发电位LTP的表达,诱导LTP后,分别静脉或脊髓局部给予NMDA受体拮抗剂MK 801或APV,观察其作用.发现静脉注射非竞争性NMDA受体MK 801(0.1 mg/kg)对脊髓LTP无影响,注射0.5 mg/kg显著抑制LTP,但是当剂量增高到1.0mg/kg时,抑制作用并未进一步增大.脊髓局部给予MK 801也能抑制脊髓背角LTP.为验证上述结果,使用了竞争性NMDA受体拮抗剂APV.结果显示,脊髓局部给予50μmol/L APV对LTP无影响,100 μmol/L对LTP有显著的抑制作用,当浓度升至200 μmol/L时,抑制作用并未见进一步增强.因此认为,NMDA受体通道部分地参与了脊髓背角C纤维诱发电位LTP的表达.
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单位中山大学中山医学院