胰岛素样生长因子-1对内皮细胞活力及组织因子的影响

作者：马琦琳; 杨天伦; 孙明; 李元建; 汤参娥; 彭振宇; 贺石林; 陈方平

来源：中华血液学杂志, 2007, 28(09): 605-608.

DOI：10.3760/j.issn:0253-2727.2007.09.009

• 胰岛素样生长因子-1
• 血管紧张素Ⅱ
• 内皮细胞
• 细胞活力
• 组织因子
• 受 体,AngⅡ
• NOS-NO 通路

目的研究胰岛素样生长因子-1(Insulin like growth factor-1,IGF-1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞活力及组织因子(TF)的影响和其作用机制。方法分别用不同浓度 IGF-1预处理 HUVEC 细胞株 HUVEC-12细胞30 min 后加入AngⅡ10~(-6)mol/L 孵育24 h,观察细胞活力及 AngⅡ1型受体(AT1-R)mRNA 变化的量效关系。选择一个作用最明显的 IGF-1浓度预处理 HUVEC-12细胞30 min 后加入AngⅡ10~(-6)mol/L 孵育12～48 h,观察细胞活力变化的时效关系。同时测定孵育24 h 的 HUVEC 裂解液 TF 含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)浓度,并于 NOS 抑制剂(L-NAME)预处理细胞30 min 后,再加入 IGF-1和 Ang Ⅱ,观察孵育24 h 细胞活力、TF、AT1-R mRNA、NOS 及 NO 水平变化。结果①Ang Ⅱ能降低 HUVEC-12细胞活力,上调 AT1-RmRNA 表达及增加 TF 含量,抑制 NOS 活性、减少 NO 生成;②IGF-1能显著抑制 Ang Ⅱ诱导的细胞活力降低和 AT1-R mRNA 表达增加,以0.5μg/ml 浓度作用最明显,此浓度处理细胞12～48 h 内细胞活力恢复具有时间依赖性;③IGF-1能抑制 Ang Ⅱ诱导的 TF 增加及改善 Ang Ⅱ诱导的 NOS 活性降低,增加NO 生成;④L-NAME 可明显拮抗 IGF-1对血管内皮的保护作用。结论 IGF-1可明显提高 Ang Ⅱ诱导的内皮细胞活力及抗血栓能力,其作用可能是通过激活 NOS-NO 通路从而抑制 AT1-R 实现的。

• 单位
  中南大学湘雅医院