摘要
目的利用脂多糖(LPS)建立小鼠脓毒症性急性肾脏损伤(AKI)模型,探讨尖叶假龙胆对脓毒症性AKI的保护作用及其可能机制。方法将40只小鼠随机分为4组,分别为:对照组,模型组(LPS组),尖叶假龙胆组,阳性药组(地塞米松,dexamethasone,DEX组),每组10只。通过腹腔单次注射LPS(10 mg/kg)制备小鼠脓毒症性AKI模型;其中尖叶假龙胆组于造模前7 d,连续灌胃给药,每日1次,剂量为5 g·(kg·d)-1,其余各组给予等体积生理盐水;DEX组于造模前1 h尾静脉注射地塞米松,剂量为1.2 mg·kg-1,其余各组给予等体积生理盐水。造模后观察小鼠的一般情况,造模12 h后处死小鼠,取材,测算各组小鼠的肾脏指数,HE染色观察肾脏病理组织形态学的改变;检测各组小鼠12 h尿蛋白定量,应用酶联免疫法检测小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)的表达水平。结果 HE染色结果显示,LPS组肾间质水肿,有大量炎性细胞浸润;与LPS组相比,尖叶假龙胆组和DEX组肾间质水肿和炎性细胞浸润情况均明显改善。与对照组相比,LPS组肾脏指数及12 h尿蛋白定量水平均显著升高(P<0.05),LPS组血清TNF-α、IL-1β及Cys C水平均显著升高(P<0.05);与LPS组相比较,尖叶假龙胆组和DEX组肾脏指数及12 h尿蛋白定量水平均显著下降(P<0.05);尖叶假龙胆组和DEX组血清TNF-α、IL-1β及Cys C水平均显著下降(P<0.05)。结论尖叶假龙胆对LPS诱导的小鼠脓毒症性急性肾损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制肾内促炎性细胞因子的释放相关。
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