细胞自噬在激素性股骨头缺血坏死大鼠发病中的作用

作者：刘树义; 李凯; 兰凯; 张旭东; 王鹏; 李瑜^*

来源：中国老年学杂志, 2023, 43(04): 896-900.

• 自噬
• 激素性股骨头坏死
• 微管相关蛋白/轻链3(LC3)
• 自噬效应蛋白(Beclin)1
• p62

目的 探索细胞自噬在激素性股骨头缺血坏死(SANFH)大鼠发病机制中的作用。方法 24只无特定病原体(SPF级)SD大鼠(雄鼠各半),随机抽样分为：正常(C)组、模型(T1)组、自噬阻断(T2)组、自噬激动(T3)组，每组雌、雄各3只。C组给予生理盐水，T1、T2、T3组分别给予甲泼尼龙、甲泼尼龙+3-甲基腺嘌呤(MA)、甲泼尼龙+雷帕霉素。8 w后处死，取后肢股骨头并测量坏死面积，采用免疫组化、Western印迹检测坏死股骨头组织中微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/Ⅰ、自噬效应蛋白(Beclin)1及p62蛋白的表达情况。结果 T1、T2、T3组经甲泼尼龙干预8 w后，至少一侧股骨头坏死率分别为83.33%、16.67%、100.00%,T1、T2、T3组与C组比较均具有统计学差异(均P<0.05),且T1组、T3组股骨头坏死面积均显著大于C组和T2组(均P<0.05)。免疫组化染色和Western印迹检测LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1、p62蛋白结果显示，T1、T3组股骨头组织中LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1的表达量显著高于C组、T2组(均P<0.05),但p62在C组、T2组中表达量明显较低(均P<0.05)。结论 短期、大剂量激素能诱导股骨头发生坏死，其作用机制可能与激素诱发骨组织细胞自噬活性增强，进而导致细胞出现过度自噬性死亡有关。

• 单位
  西安医学院第二附属医院; 西安医学院