幽门螺杆菌代谢产物腺苷通过A2A受体调控炎症因子分泌的机制研究

作者：罗萍; 王效惠; 向军英; 刘哲^*

来源：实用医学杂志, 2022, 38(10): 1220-1225.

DOI：10.3969/j.issn.1006-5725.2022.10.009

• 幽门螺杆菌
• 代谢产物
• 炎症因子
• 腺苷
• A2A受体

目的 探讨幽门螺杆菌（H. pylori）代谢产物参与调控炎症因子分泌的潜在机制。方法 大肠杆菌（E.Coli）或H. pylori感染后，检测人胃癌细胞AGS中关键炎症因子IL-33、TNF-α、IFN-γ的分泌水平。H. pylori感染AGS细胞24 h后，收取细胞上清进行液相色谱与串联质谱检测H. pylori的代谢物，并通过筛选鉴定关键代谢物。结果 E.Coli或H. pylori感染后，AGS细胞中IL-33、TNF-α、IFN-γ的分泌水平上升。相比于感染E.Coli，感染H. pylori的AGS细胞分泌的IL-33、TNF-α、IFN-γ的水平较低。H. pylori代谢物腺苷降低IL-33、TNF-α、IFN-γ的分泌水平存在梯度依赖效应。腺苷合成酶敲除株H. pyloriΔAdA菌株感染后，AGS细胞的腺苷水平无显著改变。H. pyloriΔAdA感染后，AGS细胞中IL-33、TNF-α、IFN-γ的分泌水平均比H. pyloriWT感染的AGS细胞高。敲低A2A受体后，H. pylori感染的AGS细胞IL-33、TNF-α、IFN-γ的分泌水平上升。H. pyloriΔAdA或野生型H. pyloriWT感染小鼠4周后，小鼠血清中的IL-33、TNF-α、IFN-γ的水平均上升。H. pyloriΔAdA感染后小鼠血清中的IL-33、TNF-α、IFN-γ的水平上升更明显。此外，H. pyloriΔAdA感染后小鼠产生的抗幽门螺旋杆菌抗体的滴度上升。结论 H. pylori表达的腺苷合成酶能够促进腺苷的产生，随后腺苷通过A2A受体调控炎症因子IL-33、TNF-α、IFN-γ的分泌，并且降低适应性免疫水平。

• 单位
  成都大学附属医院