摘要
目的观察葛根素对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的治疗作用并探讨其对肠道平滑肌的神经调节机制。方法 2021年11月至2022年5月将24只SPF级4周龄雄性SD大鼠随机分为对照组, 模型组, 葛根素低、高剂量组。采用慢性束缚应激诱导建立IBS-D模型。造模完成后葛根素低、高剂量灌胃给药, 剂量分别为22、44 mg/(kg·d), 每日1次, 持续14 d;对照组与模型组以等量生理盐水灌胃, 持续14 d。定期测定各组大鼠内脏敏感性、排便情况, 采用苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠结肠组织病理改变, 末次给药后测定结肠匀浆乙酰胆碱(Ach)、一氧化氮(NO)、五羟色胺(5-HT)的含量。统计学方法采用独立样本t检验。结果光学显微镜观察示模型组大鼠无明显病理改变, 符合IBS-D定义与组织学表现。与对照组比较, 模型组大鼠腹壁回缩反射评分显著升高, 第21、28天排便面积均显著增加, 结肠组织Ach、5-HT表达均显著升高, NO表达显著降低, 差异均有统计学意义(均P<0.05)。各项数据变化均符合IBS-D模型相关改变。与模型组比较, 葛根素低、高剂量组的腹壁回缩反射评分均显著降低[(0.48±0.06)分、(0.54±0.06)分比(0.84±0.03)分], 差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较, 葛根素低、高剂量均使第21、28天排便面积显著减少(均P<0.05);模型组的Ach、5-HT表达为(3.67±0.87)μg/mgprot、(131.97±16.64)μg/L, 葛根素低剂量组的Ach、5-HT表达为(2.65±0.87)μg/mgprot、(115.01±12.07)μg/L、葛根素高剂量组的Ach、5-HT表达为(2.26±1.05)μg/mgprot、(109.01±6.59)μg/L, 葛根素低、高剂量组的Ach、5-HT表达均显著降低(均P<0.05);模型组NO表达为(9.61±1.50)μg/mgprot、葛根素低剂量组NO表达为(16.32±4.15)μg/mgprot、葛根素高剂量组NO表达为(9.34±5.80)μg/mgprot(P<0.05)。结论葛根素对慢性束缚应激诱导的IBS-D大鼠模型具有一定的治疗作用, 其作用机制或与上调结肠NO表达水平, 下调结肠Ach、5-HT表达水平有关。
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