瑞芬太尼通过调控miR-574-3p对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响及机制研究

作者：韦登文; 覃年; 廖艳英

来源：解放军医药杂志, 2021, 33(06): 14-18.

• 瑞芬太尼
• miR-574-3p
• 缺氧/复氧
• 心肌细胞
• 凋亡
• 心肌再灌注损伤
• 丙二醛
• 超氧化物歧化酶

目的探讨瑞芬太尼对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤影响及其对miR-574-3p的调控作用。方法体外培养大鼠H9C2心肌细胞为对照组,缺氧/复氧诱导H9C2细胞建立心肌缺血再灌注损伤模型为模型组,用不同剂量瑞芬太尼(10、30、60 ng/ml)处理的细胞为低、中、高剂量组。将anti-miR-con、anti-miR-574-3p转染至H9C2细胞24 h后再进行缺氧/复氧处理并分组,miR-con、miR-574-3p mimics转染至H9C2细胞加入瑞芬太尼60 ng/ml处理后再进行缺氧/复氧处理并分组。检测各组细胞活性、细胞凋亡、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及miR-574-3p、CyclinD1、Cleaved-caspase-3蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组细胞活性、SOD含量、CyclinD1蛋白表达水平降低,细胞凋亡率、MDA含量、Cleaved-caspase-3、miR-574-3p蛋白表达水平增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量组细胞活性、SOD含量、CyclinD1蛋白表达水平升高,细胞凋亡率、MDA含量、Cleaved-caspase-3、miR-574-3p蛋白表达水平降低,且随着瑞芬太尼剂量的增加变化更显著,差异有统计学意义(P<0.05)。与anti-miR-con组比较,anti-miR-574-3p组细胞活性、CyclinD1蛋白表达水平、SOD含量升高,细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白水平、MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与高剂量+miR-con组比较,高剂量+miR-574-3p组细胞活性、CyclinD1蛋白表达水平、SOD含量降低,细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达水平、MDA含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论瑞芬太尼可通过下调miR-574-3p的表达而增强细胞活性、抗氧化能力及抑制细胞凋亡,进而减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤。