miR-362促进非小细胞肺癌放疗加速再增殖的研究

作者：朱鲁程; 张仕蓉; 夏冰; 马胜林^*

来源：浙江医学, 2018, 40(19): 2105-2108.

• 非小细胞肺癌
• 加速再增殖
• 微小RNA

目的通过建立非小细胞肺癌放疗加速再增殖模型,在此基础上探讨miR-362介导加速再增殖效应的相关机制。方法通过荧光素酶标记的H1975.luc细胞建立非小细胞肺癌放疗加速再增殖模型,采用PCR法检测miR-362在照射后H1975-miR362KD细胞(miR-362基因敲除)、H1975细胞中的表达情况,并进行比较。结果 H1975.luc细胞数量与荧光强度成线性正相关(r=0.995,P<0.05),照射后细胞能够促进周边未照射细胞的增殖。miR-362在放射处理后的H1975细胞中表达明显上调。6Gy放射处理后的H1975细胞、经miR-362稳定敲除H1975-miR362KD细胞分别与H1975.luc细胞共培养,相较于H1975细胞组,H1975-miR362KD组细胞荧光强度明显减弱,同时PCR检测也发现与H1975-miR362KD细胞共培养的H1975细胞miR-362表达明显下调。结论本研究成功建立了非小细胞肺癌加速再增殖模型,发现miR-362的高表达可能介导了加速再增殖效应。

• 单位
  杭州市第一人民医院; 杭州市肿瘤医院