EphA2经p38 MAPK通路调控头颈部鳞状细胞癌血管内皮生长因子表达的研究

作者：刘勇; 谭浩蕾; 李果; 余长云; 粟忠武; 任舒灵; 朱刚才; 邱元正; 田勇泉; 张欣

来源：中华耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2013, (03): 229-233.

DOI：10.3760/cma.j.issn.1673-0860.2013.03.012

• 受体,EphA2
• 头颈部肿瘤
• 癌,鳞状细胞
• p38丝裂原活化蛋白激酶类
• 新生血管化,病理性
• 血管内皮生长因子A

目的阐明促红细胞生成素产生肝细胞受体A2(erythropoietin-producing hepatocellularreceptor,EphA2)蛋白可经p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号通路调控头颈部鳞状细胞癌血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达。方法采用脂质体2000将EphA2蛋白过表达载体pEGFP-N1-EphA2和空白载体pEGFP-N1分别转染头颈鳞状细胞癌Tu686细胞,酶联免疫吸附法检测EphA2蛋白上调后VEGF蛋白的表达,Western blot法检测p38 MAPK信号通路有无激活;进一步利用不同浓度(0、5、10μmol/L)小分子抑制剂SB203580特异性阻断p38MAPK通路,酶联免疫吸附法检测VEGF蛋白的表达改变有无逆转。结果 Tu686细胞EphA2蛋白上调后,VEGF蛋白在空白载体组和亲本细胞组中的表达(x±s)分别为(400.99±33.50)pg/ml和(385.30±33.50)pg/ml,而在实验组中的表达显著升高为(535.31±45.71)pg/ml,差异有统计学意义(F=17.091,P<0.01);同时,实验组Tu686细胞磷酸化p38 MAPK的表达上调。不同浓度(0、5、10μmol/L)SB203580作用EphA2蛋白过表达的Tu686细胞后,磷酸化p38 MAPK的表达则被梯度抑制,且VEGF蛋白的表达逐渐降低,分别为(643.75±52.00)pg/ml、(513.52±54.05)pg/ml、(302.85±13.93)pg/ml,三组间差异有统计学意义(F=45.761,P<0.01)。结论 EphA2蛋白对p38MAPK信号通路具有调控作用,并经该通路影响VEGF蛋白的表达。

• 单位
  中南大学湘雅医院