矢车菊素-3-O-葡萄糖苷保护RAW264.7细胞免受过氧化氢诱导的氧化损伤（英文）

作者：薛宏坤; 谭佳琪; 李倩^*; 唐劲天^*

来源：食品科学, 2021, 42(13): 103-113.

• 矢车菊素-3-O-葡萄糖苷
• RAW264.7细胞
• 氧化损伤
• Mst/Nrf2信号通路

本研究旨在探究矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(cyanidin-3-O-glucoside,C3G)对H2O2诱导RAW264.7细胞氧化损伤的保护作用及其机制。通过噻唑蓝法测定C3G和过氧化氢分别对RAW264.7细胞存活率的影响;采用酶联免疫吸附测定法检测细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力以及一氧化氮(nitricoxide,NO)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;利用2’,7’-二氯荧光素二乙酸酯活性氧荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;通过逆转录定量聚合酶链式反应和Western blot法分别测定相关m RNA和蛋白表达水平。结果表明,C3G(6.25～25.00μmol/L)能显著抑制H2O2诱导RAW264.7细胞活性降低(P<0.05)。C3G显著降低H2O2诱导RAW264.7细胞内ROS过表达、MDA水平和NO释放(P<0.05),显著增加SOD和GSH-Px活力(P<0.05)。此外,与空白对照相比,400μmol/L H2O2处理组中,蛋白激酶Mst1/2和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白Keap1的m RNA及蛋白相对表达水平显著上调(P<0.05),而细胞中核因子E2相关因子和下游抗氧化酶HO-1的m RNA及蛋白相对表达水平显著下调(P<0.05);而采用C3G干预RAW264.7细胞,上述相关m RNA及蛋白的相对表达水平被逆转。结论:C3G对H2O2诱导RAW264.7细胞氧化损伤保护作用,可能与激活Mst/Nrf2信号通路和提高抗氧化酶活性有关。

• 单位
  北京大学; 清华大学