5-氮杂-2'-脱氧胞苷对食管鳞癌ECa109细胞增殖及TIG1基因表达与甲基化状态的影响

作者：***; 高子夜; 金曙; 李胜保; 童强

来源：现代肿瘤医学, 2014, 22(03): 512-516.

• 食管鳞癌
• ECa109细胞
• 他扎罗汀诱导基因-1
• 5-氮杂-2’-脱氧胞苷
• 甲基化

目的:探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxy-cytidine,5-aza-CdR)对食管鳞癌细胞株ECa109增殖抑制作用,以及对ECa109中TIG1基因甲基化状态及其mRNA表达的影响。方法:实验组分别使用10、20、50、100μmol/L的5-aza-CdR处理ECa109细胞,对照组用不添加5-aza-CdR培养基培养;采用MTT法检测两组细胞生存率的变化;MSP检测TIG1基因的甲基化状态;RT-PCR法检测TIG1基因mRNA表达水平。结果:5-aza-CdR可以显著抑制ECa109的生长,实验组细胞生存率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。实验组同种药物浓度,作用时间延长,生存率显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);同一作用时间,随着药物浓度增加,细胞生存率降低,差异有统计学意义(P<0.01)。对照组ECa109细胞TIG1基因处于高甲基化状态,经过10μmol/L及20μmol/L的5-aza-CdR处理细胞株120h后,TIG1基因的甲基化部分解除。对照组ECa109细胞中无TIG1 mRNA表达,采用10μmol/L及20μmol/L浓度药物处理72、120、168h后细胞株中TIG1 mRNA恢复表达,且20μmol/L处理组细胞较10μmol/L组TIG1 mRNA表达增强。结论:5-aza-CdR可以抑制ECa109细胞生长,且具有剂量及时间依赖性;ECa109中TIG1基因甲基化阳性,其mRNA的表达缺失;经5-aza-CdR干预后可使TIG1基因发生去甲基化修饰,恢复表达,去甲基化修饰具有时间及剂量依赖效应。

• 单位
  湖北医药学院附属太和医院