摘要
目的 探讨环状RNA SAMD4A(circSAMD4A)靶向微小RNA(miR)-410-3p对缺氧缺糖诱导的神经细胞损伤的影响。方法 建立PC12细胞缺氧缺糖损伤模型。将PC12细胞分为对照(Con)组、模型(Model)组、Model+si-NC组、Model+si-circSAMD4A组、Model+miR-NC组、Model+miR-410-3p组、Model+si-circSAMD4A+anti-miR-410-3p组。实时定量PCR(RT-qPCR)检测circSAMD4A和miR-410-3p表达;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测PC12细胞活力;流式细胞术检测PC12细胞凋亡率;商品试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)水平以及乳酸脱氢酶(LDH)释放量。双荧光素酶报告实验检测circSAMD4A和miR-410-3p靶向关系。结果 与Con组比较,Model组PC12细胞的活力、SOD和CAT活性、miR-410-3p表达显著降低(P<0.05),凋亡率、MDA水平、LDH释放量、circSAMD4A表达显著升高(P<0.05)。与Model组、Model+si-NC组比较,Model+si-circSAMD4A组PC12细胞的活力、SOD和CAT活性、miR-410-3p表达显著升高(P<0.05),凋亡率、MDA水平、LDH释放量、circSAMD4A表达显著降低(P<0.05)。与Model组、Model+miR-NC组比较,Model+miR-410-3p组PC12细胞的活力、SOD和CAT活性、miR-410-3p表达显著升高(P<0.05),凋亡率、MDA水平、LDH释放量显著降低(P<0.05)。circSAMD4A和miR-410-3p直接结合。与Model+miR-410-3p组比较,Model+si-circSAMD4A+anti-miR-410-3p组PC12细胞的活力、SOD和CAT活性显著降低(P<0.05),凋亡率、MDA水平、LDH释放量显著升高(P<0.05)。结论 干扰circSAMD4A通过靶向上调miR-410-3p表达可减轻缺糖缺氧诱导的神经细胞凋亡和氧化应激损伤。