维生素D对高糖诱导足细胞胰岛素抵抗的保护作用

作者：邹敏书; 余健; 聂国明; 罗莉漫; 徐洪涛; 尹晓玲; 周建华

来源：临床儿科杂志, 2014, 32(05): 471-475.

• 维生素D
• 足细胞
• 高糖
• 胰岛素
• 信号通路

目的观察维生素D(VitD)对高糖诱导足细胞胰岛素抵抗的保护作用及其机制。方法体外分化培养的小鼠永生化足细胞随机分为:足细胞+5 mmol/L葡萄糖(A组),足细胞+5 mmol/L葡萄糖+1 nmol/L丙二醇(B组),足细胞+30mmol/L葡萄糖+1 nmol/L丙二醇(C组),足细胞+30 mmol/L葡萄糖+1 nmol/L丙二醇+1 nmol/L VitD(D组)。培养48 h测定足细胞凋亡百分率,MTT法测定足细胞活性,RT-PCR测定足细胞维生素D受体(VDR)及胰岛素受体底物蛋白1(IRS1)的表达,Western blotting检测IRS1、肌醇依赖蛋白激酶(Akt)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)的表达及其磷酸化水平。结果 4组间足细胞凋亡及活力,VDR和IRS1基因表达水平,信号蛋白IRS1、ERK1/2磷酸化水平的差异均有统计学意义(P均<0.05),Akt磷酸化水平的组间差异无统计学意义(P>0.05)。与A、B和D组相比,C组足细胞凋亡百分率升高,足细胞活力降低,VDR和IRS1 mRNA表达下调,IRS1磷酸化水平下降,ERK1/2磷酸化水平升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);而A、B、D三组间p-IRS1/IRS1、p-ERK1/2/ERK1/2水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 VitD-VDR系统减轻高糖诱导的足细胞凋亡,活化胰岛素信号通路,拮抗胰岛素抵抗信号,改善足细胞胰岛素抵抗。

• 单位
  中国人民解放军广州军区武汉总医院; 华中科技大学同济医学院; 同济医院