摘要
目的探讨异丙酚联合电休克治疗对抑郁大鼠海马谷氨酸摄取功能的影响。方法成年雄性SD大鼠60只,采用慢性不可预见性应激方法建立大鼠抑郁模型。待建模完成后选取抑郁评分相近的48只大鼠,通过随机数表法将其分为四组:抑郁组模型组(D组)、电休克处理组(DE组)、异丙酚处理组(DP组)和异丙酚联合电休克处理组(DPE组),每组12只。D组大鼠腹腔注射生理盐水8 mL/kg后行伪电休克处理;DE组大鼠腹腔注射生理盐水8 mL/kg后行电休克处理;DP组大鼠腹腔注射异丙酚80 mg/kg后行伪电休克处理;DPE组大鼠腹腔注射异丙酚80 mg/kg后行电休克处理。糖水偏好实验和Morris水迷宫用于行为学测试,Western blot检测海马谷氨酸转运体EAAT1/EAAT2表达,高效液相色谱检测海马谷氨酸浓度。结果电休克及异丙酚处理前,大鼠的逃避潜伏期和空间探索时间在四组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);电休克及异丙酚处理后,与D组相比,DE组糖水偏好百分比升高、逃避潜伏期延长、空间探索时间缩短,EAAT2表达下调,以及海马谷氨酸水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与DE组相比,DPE组具有更短的逃避潜伏期和更长的空间探索时间,EAAT2表达上调及海马谷氨酸水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);各组大鼠海马EAAT1表达比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论异丙酚预处理能够有效减轻电休克诱导的学习记忆损伤,其机制可能与上调海马EAAT2表达、改善谷氨酸摄取功能有关。
-
单位恩施土家族苗族自治州中心医院; 重庆医科大学附属第一医院