摘要

本试验旨在探讨β-谷甾醇(BSS)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠乳腺上皮细胞(HC11细胞)炎症反应及乳蛋白合成的影响。以体外培养的HC11细胞为模型,分为5组,对照组(生长培养基处理)、乳腺炎症模型组(LPS组,1μg/mL LPS处理)以及炎症模型药物组(BSS+LPS组,分别用5、10、20μmol/L的β-谷甾醇预处理1 h后加入1μg/mL LPS),每组设置5个重复。检测炎性细胞因子和乳蛋白mRNA表达以及乳蛋白合成信号通路相关基因mRNA和蛋白表达。结果表明:1)与对照组相比,LPS组的HC11细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、环氧合酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA相对表达量显著升高(P<0.05)。与LPS组相比,5、10、20μmol/L BSS+LPS组的HC11细胞TNF-α、IL-6、IL-1β、COX-2和iNOS的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05)。2)与对照组相比,LPS组的HC11细胞β酪蛋白(CSN2)、κ酪蛋白(CSN3)和乳清蛋白(LALBA)的mRNA相对表达量显著降低(P <0.05)。与LPS组相比,5、10、20μmol/L BSS+LPS组的HC11细胞CSN2、CSN3和LALBA的mRNA相对表达量显著升高(P<0.05)。3)与对照组相比,LPS组的HC11细胞信号转导和转录激活因子5(STAT5)、酪氨酸激酶2(JAK2)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、真核细胞翻译启动因子4E结合蛋白1(4EBP1)和核糖体S6蛋白激酶1(S6K1)的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05),同时磷酸化信号转导和转录激活因子5(p-STAT5)、磷酸化酪氨酸激酶2(p-JAK2)和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)的蛋白相对表达量显著降低(P<0.05)。与LPS组相比,5、10、20μmol/L BSS+LPS组的HC11细胞STAT5、JAK2、mTOR、4EBP1和S6K1的mRNA相对表达量显著升高(P <0.05),同时p-STAT5、p-JAK2和p-mTOR的蛋白相对表达量显著升高(P<0.05)。由此可见,β-谷甾醇能够抑制LPS诱导的HC11细胞炎症反应和促进乳蛋白的合成。