积雪草苷对阿尔茨海默病模型大鼠海马组织中PPAR-γ蛋白表达的影响

作者：黄雅兰; 黄江; 宋大强; 李晓冰; 张红; 章卓

来源：中国药房, 2016, 27(34): 4791-4794.

• 积雪草苷
• 过氧化物酶体增殖物激活受体γ
• 炎症因子
• 阿尔茨海默病
• 大鼠

目的:考察积雪草苷对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)蛋白表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(多奈哌齐片,1 mg/kg)和积雪草苷低、中、高剂量组(5、15、45 mg/kg),每组10只。除假手术组外,其余各组大鼠采用脑内注射β-淀粉样肽1-42(Aβ1-42)复制AD模型。假手术组和模型组大鼠ig等体积生理盐水,各给药组大鼠ig相应药物,每天1次,连续2周。采用Morris水迷宫实验检测大鼠空间记忆能力;免疫组化检测海马组织中Aβ1-42沉积情况;酶联免疫吸附法检测海马组织中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达;Western blot法检测海马组织中PPAR-γ蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠空间记忆能力减弱,表现为平均潜伏期延长、跨越原平台次数减少(P<0.05或P<0.01);海马组织中IL-6、TNF-α和PPAR-γ蛋白表达均增加,Aβ1-42大量沉积(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠空间记忆能力提高,表现为平均潜伏期缩短、跨越原平台次数增加(P<0.05或P<0.01);海马组织中IL-6和TNF-α表达减少,PPAR-γ蛋白表达增加,Aβ1-42沉积减少(P<0.01)。结论:积雪草苷可能通过促进海马组织PPAR-γ蛋白的表达和抑制炎症因子IL-6、TNF-α的表达来改善AD模型大鼠的空间记忆能力。

• 单位
  西南医科大学