阿司匹林对大鼠缺血心肌血管生成及内皮祖细胞动员的影响

作者：周健; 黄岚; 晋军; 武晓静; 方玉强; 宋明宝; 赵刚; 赵晓辉; 周音频

来源：第三军医大学学报, 2006, (09): 916-918.

• 心肌缺血
• 阿司匹林
• 血管生成
• 内皮祖细胞
• 大鼠

目的观察阿司匹林对大鼠缺血心肌血管生成和内皮祖细胞(endothelial progen itor cells,EPCs)动员的影响和可能机制。方法实验大鼠分为正常对照组、假手术组、心肌缺血加大剂量阿司匹林组、心肌缺血加小剂量阿司匹林组和单纯心肌缺血组。心肌缺血组和假手术组于术后一周从心腔内取血测血管内皮生长因子(VEGF),外周血分离单个核细胞培养计数EPCs,28 d后取缺血区心肌免疫组化法测毛细血管密度。结果单纯心肌缺血组和假手术组与正常对照组相比,血浆VEGF显著增多[(101.51±16.97)、(94.67±11.78)vs(80.07±10.32),(P<0.05)];心肌缺血加小剂量阿司匹林组与正常对照组相比,外周血EPCs显著增多[(42±7)vs(20±6),(P<0.05)];单纯心肌缺血组与正常对照组相比,毛细血管密度显著增加[(600±104)vs(431±73),(P<0.05)];大剂量阿司匹林抑制了因缺血导致的VEGF、EPCs和毛细血管密度的增加分别由缺血时的(101.51±16.97)、(46±9)、(600±104)降至(70.76±10.15)、(23±6)、(431±80),(P<0.05)。结论大剂量阿司匹林可通过抑制VEGF的表达,抑制大鼠缺血心肌的血管生成和因缺血和损伤导致的EPCs的动员。

• 单位
  第三军医大学新桥医院