葱白提取物调控乳鼠MIRI心肌细胞凋亡信号通路研究

作者：田立群; 卜文玉; 杨校; 柳梅; 刘翰; 康琪琪; 付聪; 顾歆韵; 余志华; 凃欣; 柯于鹤^*

来源：时珍国医国药, 2022, 33(08): 1835-1839.

• 葱白提取物
• 心肌细胞
• 缺血/再灌注损伤
• 细胞凋亡
• p38 MAPK

目的 从p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)调节细胞凋亡途径探讨葱白提取物(FOB)对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧((hypoxia/reoxygenation, H/R)损伤的保护作用。方法 新生0～3d乳鼠取心肌组织进行原代心肌细胞培养，缺氧6h/复氧18h建立体外缺血/再灌注损伤模型。培养心肌细胞随机分为对照组、H/R组、FOB+H/R组和SB203580(p38MAPK抑制剂)+H/R组。流式细胞仪检测细胞凋亡水平，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化p38 MAPK抗体(P-p38)、p53、Bax、Bcl-2和Caspase3蛋白表达，RT-PCR检测p53、Bax、Bcl-2和Caspase3基因表达水平，免疫荧光检测细胞色素C(Cyt-C)阳性表达。结果 与H/R组比较，FOB和SB203580预处理可显著降低培养心肌细胞凋亡率(P<0.05);抑制受损细胞p38 MAPK的磷酸化及p53、Bax、Caspase3和Cyt-C的相关表达，明显提升Bcl-2表达水平(P<0.05);同时下调p53、Bax和Caspase3基因表达水平，而上调Bcl-2基因表达水平(P<0.05)。结论 葱白提取物通过抗细胞凋亡从而保护心肌细胞缺氧/复氧的损伤，其机制可能是作用于p38 MAPK,调节p53、Bax/Bcl-2、Cyt-C和Caspase3信号凋亡途径。

• 单位
  华中科技大学; 武汉市中西医结合医院; 湖北中医药大学