摘要

细胞焦亡(pyroptosis)是具有凋亡和坏死特征的一种新型程序性细胞死亡。为了探究细胞焦亡在肾脏疾病中的机制,该文比较在急性肾损伤、慢性肾脏疾病以及糖尿病肾病模型中相关细胞焦亡蛋白表达情况。综述发现,在病理肾组织中,NLRP3、Caspase蛋白表达上调并切割消皮素D(gasdermin D, GSDMD)蛋白,使相应细胞的细胞膜破裂,随即释放炎性因子IL-1β和IL-18,诱导细胞焦亡。由此,在许多肾脏疾病中NLRP3-Caspase-GSDMD-IL-1β/IL-18参与其中并介导炎症反应,加重疾病的发展。现就细胞焦亡机制与肾脏疾病的关系进行阐述。