摘要

目的探讨腹腔注射右美托咪定(dexmedetomidine, Dex)对糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain, DNP)大鼠脊髓胶质细胞活化及炎症因子表达的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠32只, 体重180~200 g, 采用随机数字表法大鼠分为4组(每组8只):对照组(C组)、DNP组、Dex组和α2受体拮抗剂组(YOH组)。采用链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)注射法建立大鼠DNP模型。从STZ注射28 d开始:Dex组连续7 d腹腔注射Dex 50 μg/kg;YOH组连续7 d腹腔注射育亨宾0.1 mg/kg, 之后30 min腹腔注射Dex 50 μg/kg。于注射STZ后29~35 d测定各组大鼠机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold, MWT)。于35 d测定MWT后处死大鼠, 采用免疫荧光双标法测定各组大鼠脊髓内小胶质细胞和星形胶质细胞的活化情况, 采用ELISA法检测各组大鼠脊髓内TNF-α和IL-1的含量。结果与C组比较, DNP组、Dex组、YOH组3组大鼠均体重下降、血糖升高(P<0.05);DNP组、Dex组和YOH组3组大鼠组间比较, 体重和血糖差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较, DNP组和YOH组术后各时点MWT均降低(P<0.05);与DNP组比较, Dex组术后各时点MWT均升高(P<0.05)。与C组比较, DNP组和YOH组大鼠脊髓内小胶质细胞活化率、TNF-α和IL-1的含量均升高(P<0.05);与DNP组比较, Dex组大鼠脊髓内小胶质细胞活化率、TNF-α和IL-1的含量均降低(P<0.05);各组大鼠组间比较, 脊髓内星形胶质细胞活化率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Dex能够缓解DNP大鼠的痛觉过敏, 其机制可能与抑制小胶质细胞活化, 从而减轻脊髓内炎症反应有关。