PPARγ在脂多糖刺激牙周膜细胞中调控NF-κB信号通路的作用研究

作者：杨芳; 陈明月; 胡英英; 汪昌宁

来源：口腔医学研究, 2017, 33(07): 698-702.

DOI：10.13701/j.cnki.kqyxyj.2017.07.003

• PPARγ
• 罗格列酮
• 牙周膜细胞
• 炎症因子
• NF-κB信号通路

目的:探讨PPARγ在牙周炎中调控作用机制。方法:组织块法培养健康人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs)并鉴定。细胞处理分为以下4组,A组:对照组;B组:脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激组;C组:罗格列酮对照组,即二甲基亚砜(dimethylsulfoxide,DMSO)处理组;D组:罗格列酮处理组。免疫印迹法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)和核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)p65胞核、胞浆及总蛋白含量,细胞免疫荧光检测NF-κB p65表达部位。实时定量PCR和酶联免疫法检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)RNA和蛋白表达。结果:LPS刺激下,胞核PPARγ表达降低NF-κB p65表达升高,相应的IL-1β和TNF-αRNA及蛋白表达量均升高。同时加入罗格列酮后,胞核PPARγ表达升高NF-κB p65表达降低,且IL-1β和TNF-αRNA及蛋白表达量均降低。差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:PPARγ通过下调NF-κB信号通路抑制脂多糖刺激下牙周膜细胞炎症因子RNA表达和蛋白分泌,进而调节牙周炎症反应。

• 单位
  武汉大学; 武汉大学口腔医院; 十堰市太和医院