摘要
肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae, MP)感染引起气道黏液高分泌所致的气道阻塞的发病率逐年增高, 并增加慢性气道炎症性疾病的风险。MP可通过黏附、迁移、分泌社区获得性呼吸窘迫综合征毒素(community acquired respiratory distress syndrome toxin, CARDS Tx)等毒力因子对气道黏膜造成损伤, 直接破坏气道上皮的结构和功能, 影响纤毛细胞功能及代谢等。MP感染气道后使促炎细胞因子增多及Toll样受体上调, 引起气道黏液分泌增多。此外, 当MP感染气道上皮细胞后, 通过信号传导途径使黏蛋白(mucin, MUC)产生增加, 使MUC5AC分泌增多, 进而导致气道黏液高分泌。探讨调控MP感染后气道黏液高分泌的机制, 有可能对难治性MP感染的治疗及降低气道慢性炎症的发生率有一定帮助。
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单位中国医科大学附属盛京医院