二氧化硫对自发性高血压大鼠血管胶原重构的影响

作者：赵霞; 金红芳; 唐朝枢; 杜军保

来源：中华儿科杂志, 2008, (12): 905-908.

DOI：10.3321/j.issn:0578-1310.2008.12.006

• 二氧化硫
• 大鼠,近交 SHR
• 胶原
• 血管重构

目的研究自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat,SHR）血管重构时二氧化硫（SO2）对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白在主动脉管壁异常堆积的调节作用,进一步探讨SO2缓解SHR血管重构的作用机制。方法 4周龄雄性Wistar Kyoto（WKY）大鼠8只,同样周龄雄性SHR 16只随机分为SHR对照组（n=8）、SHR+Na2SO3/NaHSO3（SO2供体）组（n=8）。5周后测定大鼠血压,胸主动脉显微结构,血浆SO2含量以及主动脉Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果 （1）与WKY大鼠相比,SHR的血压升高53%,左室与全心重量比增加6%,血浆SO2含量下降44%（P<0.01,P<0.05）;与SHR组相比,SHR+Na2SO3/NaHSO3组血压降低26%,血浆SO2含量升高28%（P均<0.01）。（2）各组大鼠胸主动脉壁厚与内径之比:SHR组较WKY大鼠增加28%（P<0.01）,SHR+Na2SO3/NaHSO3组较SHR组减少10%（P<0.01）。（3）各组大鼠胸主动脉中Ⅰ型胶原蛋白的表达:SHR较WKY大鼠增加10%（P<0.01）;SHR+Na2SO3/NaHSO3组较SHR组减少5%（P<0.01）。（4）各组大鼠胸主动脉中Ⅲ型胶原蛋白的表达:SHR组较WKY组增加13%（P<0.01）;SHR+Na2SO3/NaHSO3组较SHR组减少8%（P<0.01）。结论 SO2能够抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白在血管壁的表达,可能是其缓解高血压血管重构的作用机制之一。

• 单位
  北京大学第一医院