阿尔茨海默病与胰岛素信号紊乱及脑能量代谢障碍

作者：褚文政; 钱采韻

来源：中国临床康复, 2005, (13): 32-33+270.

• 阿尔茨海默病
• 链脲菌素
• tau蛋白质类

目的:探讨阻断脑内胰岛素信号传导,致大鼠脑能量代谢障碍与Tau蛋白异常磷酸化及与阿尔茨海默病发病的关系。方法:实验于2004-10在中山大学神经科实验室进行,取36只SD大鼠随机分为链脲霉素组、生理盐水组和假手术组各12只。链脲霉素组双侧侧脑室注入链脲霉素3mg/kg,第3天重复此剂量;生理盐水组以生理盐水代替链脲霉素,剂量方法同前;假手术组只手术操作但不注射药物。21d后,采用免疫组化方法观测各组大鼠大脑皮质和海马区的Tau-PS202,Tau-PS396,Tau-PS404及糖原合成激酶β的阳性表达,计算免疫组化阳性单位(PU)。结果:36只大鼠的实验数据均进入结果分析。链脲霉素组皮质和海马Tau-PS202,Tau-PS396,Tau-PS404及糖原合成激酶β阳性细胞明显增多,其PU值13.12±3.05,13.86±2.36,14.17±3.94,12.48±2.89,显著高于生理盐水组7.48±1.68,7.23±1.17,6.71±1.85,6.82±1.52及假手术组8.01±2.47,8.67±2.29,6.87±2.12,7.95±3.05,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:侧脑室注射链脲霉素可以引起脑内Tau蛋白异常磷酸化增多,提示胰岛素信号系统紊乱及脑能量代谢障碍在阿尔茨海默病发病中有促进作用。

• 单位
  中山大学