吸入一氧化碳对大鼠脑死亡致肺损伤的影响

作者：金笛; 周华成; 李文志; 潘鹏; 丁文刚

来源：中华麻醉学杂志, 2009, (06): 536-539.

• 一氧化碳
• 脑死亡
• 肺

目的评价吸入一氧化碳(CO)对大鼠脑死亡致肺损伤的影响。方法成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组(n=8),假手术组(SH组)颅内置入Fogarty管,但不诱导脑死亡,吸入40%氧气,持续150 min;脑死亡组(BD组)膨胀Fogarty球囊,确认脑死亡后吸入40%氧气,持续120 min;脑死亡+CO组(BDCO组)膨胀Fogarty球囊,确认脑死亡后吸入40%氧气+0.025%CO混合气,持续120 min。于麻醉前、确认脑死亡即刻、吸入CO 30、60、90、120 min时行动脉血气分析;于吸入CO 120 min时,检测血浆白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-10的浓度;计算肺湿干重比(W/D);检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,行肺组织损伤评分。结果与SH组比较,BD组和BDCO组脑死亡后PaO_2/FiO_2、BE和pH值下降,血浆IL-6、TNF-α和IL-10的浓度和肺组织损伤评分升高,BD组肺W/D、MPO活性升高(P<0.05);与BD组比较,BDCO组脑死亡后PaO_2/FiO_2、BE、pH值和血浆IL-10浓度升高,肺组织MPO活性、血浆IL-6、TNF-α的浓度和肺组织损伤评分降低(P<0.05)。结论吸入CO可减轻大鼠脑死亡诱发的肺损伤,其机制可能与CO降低肺组织局部和全身炎性反应有关。

• 单位
  哈尔滨医科大学附属第二医院