摘要

目的探究石榴皮多酚乳膏抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3, NLRP3)炎性小体抗炎抗痤疮的机制。方法将42只雌雄各半SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、基质组、石榴皮多酚低中高浓度组、克林霉素组,每组6只。除空白组外,其余各组构建大鼠耳廓痤疮模型。造模完成后于大鼠耳廓予各被试因素干预,2次/d,连续用药2周,末次用药24 h后取材。肉眼观察皮损变化;HE染色观察组织病理改变;免疫组化法检测皮损中NLRP3、凋亡相关的斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD, ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、基质金属蛋白酶2(matrix metallo proteinase-2, MMP-2)的表达情况;ELISA法检测血清样本中白细胞介素-1β(interleukin-1 beta, IL-1β)和白细胞介素18(interleukin-18, IL-18)的水平。结果肉眼观察可见空白组耳廓表面正常,模型组和基质组有皮肤暗红、肿胀、变硬、痂皮及丘疹等炎症表现,石榴皮多酚各浓度组及克林霉素组较模型组皮损可见不同程度改善。病理结果显示,空白组组织正常,模型组及基质组表皮角化、真皮内炎症细胞浸润、皮脂腺增生,各治疗组上述表现不同程度减轻。免疫组化示,与空白组相比,模型组和基质组大鼠NLRP3、ASC、Caspase-1、MMP-2表达升高(P<0.05);与模型组相比,石榴皮多酚各浓度组及克林霉素组NLRP3、Caspase-1水平明显降低(P<0.05),石榴皮多酚中、高浓度组ASC表达降低(P<0.05),石榴皮多酚低、高浓度组MMP-2表达下降(P<0.05)。ELISA结果显示,模型组较空白组大鼠血清IL-1β、IL-18含量明显升高;石榴皮多酚各组及克林霉素组较模型组明显下降(P<0.05)。结论石榴皮多酚乳膏能有效改善SD大鼠痤疮模型的炎症反应,可能与其抑制NLRP3炎性小体抗炎抗痤疮的机制有关。

  • 单位
    湖南中医药大学第二附属医院