摘要
目的研究氧化海藻酸钠(ADA)改性脱矿牙本质胶原的交联度和显微形貌,及其对牙本质基质金属蛋白酶(MMP)的抑制作用和树脂牙本质粘接强度的影响。方法制备ADA,进行傅里叶红外线光谱分析(FTIR)。采用0.5%、1%、2%、3%和4%的ADA处理脱矿牙本质粉末(DDP)1、2、30 min,5%戊二醛溶液作为阳性对照,茚三酮比色法检测胶原交联度。制备(1.0±0.1)mm厚牙本质片,35%磷酸溶液酸蚀后ADA处理1 min,保持表面干燥或湿润,场发射扫描电镜(FESEM)观察其显微形貌。Sensolyte Generic MMP assay kit试剂盒检测不同浓度ADA对MMP-9的抑制作用。制备树脂牙本质粘接样本,检测ADA预处理试件冷热循环前后的微拉伸强度。使用SPSS 22.0对交联度实验进行多因素方差分析和Tukey检验,MMP-9抑制实验进行秩和检验和Bonferroni检验,微拉伸实验进行单因素方差分析和LSD检验。结果 FTIR显示海藻酸钠氧化后生成醛基形成ADA。DDP经ADA处理后,胶原交联度随处理浓度及处理时间呈依赖性增加,不同浓度组间(F=1329.423,P<0.001)及不同时间组间(F=1142.93,P<0.001)差异均有统计学意义。35%磷酸溶液脱矿牙本质表面经处理后,除阴性对照和0.5%ADA干燥处理组胶原纤维塌陷外,其余组均保持蓬松状态。0.5%~4%ADA对MMP-9的抑制程度为93.5%~100%,不同浓度组间差异有统计学意义(F=13.786,P<0.001)。ADA预处理后,2%ADA组粘接样本冷热循环前后的粘接强度最高,分别为(28.2±4.2)、(18.3±3.7)MPa,差异有统计学意义(F_前=5.544,P_前<0.001;F_后=5.181,P_后<0.001)MPa。结论 2%ADA处理脱矿牙本质可提高Ⅰ型胶原纤维的交联度,使胶原纤维网保持蓬松状态,同时能抑制MMP-9活性,提高树脂牙本质粘接即刻及老化后的微拉伸强度,有利于改善树脂牙本质的粘接耐久性。
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