丹皮酚预处理抑制MPP~+诱导的BV2小胶质细胞激活的作用研究

作者：王浩; 张震中; 李中春; 赵冰

来源：浙江医学, 2017, 39(06): 445-448.

• 丹皮酚
• 帕金森病
• 小胶质细胞
• 炎症因子

目的探讨丹皮酚(Pae)预处理抑制1-甲基-4-苯基吡啶(MPP~+)诱导的BV2小胶质细胞激活的作用及机制。方法以MPP~+刺激的BV2小胶质细胞建立帕金森病细胞模型,以不同浓度的Pae预处理BV2小胶质细胞,采用CCK-8、免疫细胞荧光法、ELISA分别检测BV2小胶质细胞增殖活性、吞噬活性和炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的释放。结果与对照组比较,MPP~+0.1μmol/L可明显诱导BV2小胶质细胞的激活,促进BV2小胶质细胞增殖活性、吞噬活性的增强以及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的释放(均P<0.01)。与MPP~+组比较,MPP~++Pae(5、25μmol/L)组预处理后MPP~+诱导的BV2小胶质细胞增殖活性、吞噬活性明显减弱,BV2小胶质细胞释放的炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6明显减少,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 MPP~+可诱导BV2小胶质细胞激活,促进细胞增殖、吞噬活性增强以及炎症因子释放;经MPP~++Pa e(5、25μmol/L)预处理后,可抑制以上效应,推测与抑制小胶质细胞吞噬活性及抗炎作用有关。

• 单位
  神经内科; 浙江大学医学院附属第一医院; 浙江省立同德医院