尾加压素Ⅱ受体拮抗剂(urantide)减轻动脉粥样硬化大鼠肾脏损伤

作者：刘怡斐; 王鑫宇; 王嘉慧; 杜晓冰; 王途^*; 赵娟^*

来源：基础医学与临床, 2023, 43(11): 1668-1672.

DOI：10.16352/j.issn.1001-6325.2023.11.1668

• 动脉粥样硬化
• 尾加压素Ⅱ
• 尾加压素Ⅱ受体拮抗剂
• 肾损伤
• JAK2/STAT3通路

目的 探讨尾加压素Ⅱ受体拮抗剂(urantide)减轻动脉粥样硬化(AS)肾损伤的作用机制。方法 将大鼠分为正常组、模型组(连续3 d腹腔注射VitD3 150 U/(kg·d-1),联合高脂特制饲料饲养，实验周期6周)、辛伐他汀组[5μg/(kg·d-1),连续14 d]和干预模型组[urantide 30μg/(kg·d-1),7 d和14 d]。组织形态学观察肾脏病理变化并评估损伤程度；RT-qPCR和免疫组化染色法检测基因和蛋白质表达。结果 与正常组相比，模型组肾脏组织中肾小球萎缩且与周围组织黏连、肾小管上皮细胞水肿变性并伴有少量坏死，且肾小球和肾小管间质损伤评分升高(P<0.01);JAK2/STAT3基因和蛋白阳性表达升高(P<0.05,P<0.01),差异均有统计学意义。与模型组相比，urantide各组随用药时间的延长，肾脏组织病理变化明显改善，且肾小球硬化和肾小管间质损伤评分下降(P<0.01);JAK2/STAT3基因和蛋白阳性表达降低(P<0.05,P<0.01),差异均有统计学意义。结论 Urantide可抑制JAK2/STAT3信号通路，为防治AS相关肾损伤开拓了新视野。

• 单位
  承德医学院; 基础医学院