二甲双胍影响人结直肠癌细胞增殖和凋亡的机制研究

作者：王春芳; 刘兵; 孙光; 徐瑜杰; 彭勃

来源：海南医学, 2016, 27(23): 3802-3807.

DOI：10.3969/j.issn.1003-6350.2016.23.006

• 二甲双胍
• 结直肠癌
• 细胞增殖
• 细胞凋亡

目的探讨二甲双胍对人结直肠癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法二甲双胍处理体外常规培养人结直肠癌细胞HCT-15、COLO205,通过MTT检测结直肠癌细胞的生长活力;流式细胞仪检测细胞的周期及凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bad、Bcl-2、Cleaved caspase-3及信号通路蛋白Akt、p-Akt、m TOR、p-m TOR、S6K、p-S6K的表达变化。结果不同浓度的二甲双胍作用HCT-15、COLO205细胞72 h后细胞活力明显受到抑制,并呈现浓度依赖性;经流式细胞术分析,二甲双胍能够促使细胞停滞于G0/G1期,同时上调细胞早期及晚期凋亡所占比率;Western blot分析发现,Bad、cleaved caspase-3表达量随着二甲双胍浓度的升高而上调,Bcl-2表达量随着二甲双胍浓度升高而下降;同时,p-Akt及p-m TOR、p-S6K的表达量均明显被抑制,但Akt、m TOR、S6K总蛋白表达量无明显变化。结论二甲双胍能够抑制结直肠癌细胞增殖,促进细胞凋亡;而具体机制可能与抑制Akt及m TOR通路活性有关。

• 单位
  海口市人民医院