摘要

目的用黄芩苷干预人乳腺癌细胞株MCF-7,观察黄芩苷对乳腺癌细胞侵袭、迁移与凋亡的影响及其作用机制。方法实验分为正常组、模型组、黄芩苷组、miR-126组、LNA组、LNA-126组和LNA-126+黄芩苷组。采用RT-PCR检测miR-126、miR-145、miR-100和let-7c的表达水平,MTT法检测细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞侵袭与迁移情况,Western blot法检测p53、Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2、Bax和p-p38蛋白的表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 RT-PCR结果显示,与模型组相比,黄芩苷作用于MCF-7细胞后miR-126、miR-145、miR-100和let-7c表达明显上调(P<0.05,P<0.01,P<0.001),其中以miR-126最为显著(P<0.001);与正常组相比,4种miRNA在模型组中的表达均下调,其中以miR-126下调最为明显(P<0.05);MTT结果显示,MCF-7细胞的增殖受到miR-126和黄芩苷的抑制(P<0.05),而MCF-7细胞的增殖受到LNA-126的促进(P<0.05);Transwell实验结果显示,MCF-7细胞的侵袭和迁移受到miR-126和黄芩苷的抑制(P<0.05),而黄芩苷对MCF-7细胞侵袭和迁移的抑制受到LNA-126的拮抗(P>0.05);Western blot结果显示,黄芩苷及miR-126作用于MCF-7细胞后Bcl-2表达水平下降(P<0.05),p53、Caspase-3、Caspase-9、Bax及p-p38表达水平上升(P<0.05);流式细胞术结果显示,黄芩苷及miR-126促进MCF-7细胞凋亡(P<0.05)。结论黄芩苷可以抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭与迁移,并促进其凋亡,其机制可能与通过上调miR-126有关。