自噬在帕金森病发病机制中的作用研究进展

作者：徐小云; 熊念; 王涛

来源：中华神经科杂志, 2015, 48(07): 609-613.

DOI：10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2015.07.017

• 帕金森病发病机制
• 黑质致密部
• 非依赖性
• 突触核蛋白
• 多巴胺能神经元
• 鱼藤酮
• 散发性帕金森病

<正>帕金森病是一种常见的神经退行性疾病,在中国65岁以上人群中的发病率约为1.7%[1]。帕金森病以中脑黑质致密部多巴胺能神经元的进行性广泛性丢失及细胞内出现含α-突触核蛋白包涵体——路易小体为病理特征。帕金森病发病是遗传、环境、氧化应激、蛋白质异常表达、泛素蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)及自噬等多种因素共同作用的结果。其中,蛋白质过表达和异常聚集被认为是帕金森病重要的发病机制之一。

• 单位
  华中科技大学同济医学院附属协和医院; 神经内科