摘要

目的:观察电针对2型糖尿病ZDF大鼠血糖、PI3K p85及GLUT4蛋白表达影响。方法:选取14只体质量140~160 g(2月龄) SPF级雄性ZDF(fa/fa)大鼠,随机分为模型组、电针组;另取7只同月龄SPF级雄性(fa/+)大鼠作为对照组。连续干预4周,测定各组空腹血糖。4周后Western blot检测骨骼肌的磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)蛋白表达水平。结果:干预后与对照组比较,模型组空腹血糖显著升高(P <0.01);与模型组比较,电针组空腹血糖显著下降(P <0.05)。Western bolt检测,与对照组对比,模型组PI3K p85、GLUT4蛋白表达量显著下降(P <0.01);与模型组比较,电针组PI3K p85、GLUT4蛋白表达显著升高(P <0.01)。结论:电针干预可改善ZDF大鼠空腹血糖及骨骼肌细胞的胰岛素抵抗(IR)。其机制可能与PI3K-GLUT4信号传导途径有关。