摘要

目的探讨长链非编码RNA HULC影响下游相关靶点调控肝癌细胞的迁移和侵袭行为及其作用机制。方法 qPCR检测肝癌和癌旁正常肝组织、不同肝癌细胞中HULC的表达情况;分析HULC和肝癌患者的临床病理资料之间的关联;双荧光素酶实验报告基因检测HULC与miR-186的相互作用;细胞计数试剂盒-8细胞增殖实验检测HULC对肝癌细胞的增殖能力的影响;Transwell侵袭实验检测抑制HULC后肝癌细胞侵袭能力的变化;划痕实验检测抑制HULC后肝癌细胞迁移能力的变化;裸鼠皮下成瘤实验检测抑制HULC后肝癌细胞体外成瘤体积和质量变化。用单因素方差分析比较组间差异。P < 0.05为差异有统计学意义。结果与癌旁正常肝组织相比, 肝癌组织中HULC表达明显增高[(0.23±0.05)比(1.79±0.25), P < 0.05];肝癌细胞HepG3中HULC的表达水平最高;HULC能与miR-186的3’’UTR特异性结合, 调控miR-186的表达活性;抑制HULC的表达后肝癌细胞增殖[72 h(0.82±0.16)比(0.35±0.09), P < 0.05;96 h(1.28±0.19)比(0.42±0.08), P < 0.05]、迁移和侵袭的能力相对减弱[24 h(23.5%±3.6%)比(11.2%±1.6%), P < 0.05;48 h(38.6%±5.6%)比(18.6%±3.0%), P < 0.05;72 h(69.6%±7.6%)比(43.6%±5.3%), P < 0.05];抑制HULC的表达后, 荷瘤小鼠的肿瘤体积和体质量都明显减小[体积(2.89±0.29)cm3比(0.89±0.18)cm3, P < 0.05;体质量(3.18±0.41)g比(0.45±0.09)g, P < 0.05]。结论 HULC在肝癌的发生和发展过程中起重要作用, 可以通过调节下游相关靶点的表达影响肝癌细胞的生物学行为。