摘要

目的:探讨针刺对腰椎间盘突出症大鼠的镇痛作用及对胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路的影响。方法:50只SD大鼠随机取10只作为假手术组,其余大鼠建立腰椎间盘突出症大鼠模型,34只造模成功大鼠随机分为模型组(8只)、针刺对照组(8只)、针刺组(9只)、阳性药物组(9只)。针刺组以毫针针刺双侧夹脊穴、关元穴、大肠俞穴、委中穴、昆仑穴,针刺对照组以毫针针刺各穴位外侧约5 mm处,均同时注射与其他组等量生理盐水;阳性药物组2%利多卡因67.5μL+倍他米松13.5μL混合液注射,假手术组、模型组大鼠等量生理盐水注射。观察各组大鼠行为学改变,进行机械刺激痛阈值检测及感觉、运动神经传导速度检测;酶联免疫吸附法(ELISA)检测白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α);HE染色法检测背根神经节组织形态学变化;蛋白质印迹法检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白相对表达量。结果:与模型组比较,针刺组、阳性药物组大鼠机械刺激痛阈值降低,感觉、运动神经传导速度减慢,IL-1β、TNF-α水平及p-p38 MAPK、p-ERK1、p-ERK2、p-JNK蛋白相对表达量均升高(P<0.05);与模型组、针刺对照组比较,针刺组、阳性药物组大鼠机械刺激痛阈值提高,感觉、运动神经传导速度均加快,IL-1β、TNF-α水平及p-p38 MAPK、p-ERK1、p-ERK2、p-JNK蛋白相对表达量均降低(P<0.05);与针刺组比较,阳性药物组大鼠机械刺激痛阈值提高,感觉、运动神经传导速度加快,IL-1β、TNF-α水平及p-p38 MAPK、p-ERK1、p-ERK2、p-JNK蛋白相对表达量降低(P<0.05)。HE染色显示,与模型组比较,针刺组、阳性药物组大鼠细胞核边缘、核仁较清晰,胞浆中尼氏小体排列较均匀,胞浆空泡样改变减少,阳性药物组改善更显著。结论:针刺对腰椎间盘突出症大鼠有一定镇痛作用,可改善神经传导速度,缓解炎症反应,减轻背根神经节损伤,机制可能与抑制ERK信号通路有关。