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摘要
目的观察自发性高血压大鼠(SHR)血浆及心肌血管紧张素(Ang)Ⅱ、Ang(1-7)的含量变化,心肌血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2及Ang(1-7)受体(Mas)的mRNA及蛋白表达,探讨天麻舒心方对SHR心脏舒张功能损伤修复的干预机制。方法将50只SHR大鼠随机分为天麻舒心方高、中、低剂量组及西药对照组、模型对照组,并以10只Wistar大鼠作为正常对照组,天麻舒心方高、中、低剂量组分别给予不同剂量天麻舒心方浸膏,西药对照组给予氯沙坦片混悬液,正常对照组、模型对照组灌胃同体积蒸馏水。18周后,通过放射免疫分析法检测血浆及心肌AngⅡ、Ang(1-7)的含量,利用实时定量PCR(RT-PCR)技术检测心肌ACE、ACE2、Mas的基因表达水平,利用蛋白免印迹疫法(Western Blot)检测心肌ACE、ACE2和pERK1/2蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型对照组血浆AngⅡ水平、心肌AngⅡ水平增高(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,天麻舒心方低剂量组心肌AngⅡ水平明显降低(P<0.01)。与正常对照组比较,模型对照组血浆及心肌Ang(1-7)均明显降低(P<0.01);与模型对照组比较,天麻舒心方高剂量组、天麻舒心方中剂量组血浆Ang(1-7)含量明显升高(P<0.01),西药对照组、天麻舒心方高剂量组、天麻舒心方中剂量组、天麻舒心方低剂量组心肌Ang(1-7)含量明显升高(P<0.05或P<0.01)。与正常对照组比较,模型对照组ACE mRNA表达明显增加(P<0.01);ACE2 mRNA、Mas mRNA明显降低(P<0.05或P<0.01)。与模型对照组比较,天麻舒心方中剂量组、低剂量组ACE mRNA水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);西药对照组、天麻舒心方高剂量组、天麻舒心方中剂量组ACE2 mRNA表达明显增加(P<0.05或P<0.01)。与正常对照组比较,模型对照组ACE蛋白表达、pERK1/2蛋白表达明显增加,ACE2蛋白表达明显降低(P<0.05)。与模型对照组比较,天麻舒心方中剂量组ACE2蛋白表达明显增加(P<0.05)。西药对照组、天麻舒心方高剂量组、天麻舒心方中剂量组、天麻舒心方低剂量组pERK1/2蛋白表达较模型对照组明显降低(P<0.01)。结论高血压早期心脏损害可能与ACE-AngⅡ通路激活,ACE2-Ang(1-7)-Mas通路抑制及其下游ERK1/2信号转导通路激活有关,天麻舒心方可能通过调节整体及心肌局部的ACE2-Ang(1-7)通路及其下游ERK1/2信号转导通路的活性改善左心室舒张功能损伤。
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