摘要

目的 探讨巨噬细胞游走抑制因子(MIF)在乙型肝炎病毒(HBV)相关性肝细胞癌(HCC)中的调控作用机制。方法 通过转染lentivirus-MIF shRNA,抑制人肝癌细胞系HepG2.2.15中MIF的表达,分为转染组和空转组。应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的生长增殖变化,采用流式细胞仪观察细胞的凋亡变化,应用Western blot蛋白印记法检测MIF、核因子κB(NF-κB)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白水平变化。转染组与空转组的细胞增殖和凋亡相关实验指标采用配对资料t检验分析。结果 MIF在HepG2.2.15细胞中呈高表达,抑制MIF表达后,与空转组相比,转染组Hep G2.2.15细胞的活性下降(53.0±2.0)%(t=6.421、P=0.023),凋亡增加(22.5±3.0)%(t=5.837、P=0.027),同时NF-κB、Bcl-2蛋白表达分别下降(48.8±2.0)%(t=6.936、P=0.021)和(50.3±3.0)%(t=6.729、P=0.022),差异均有统计学意义。结论 MIF可能通过调控NF-κB及其下游Bcl-2通路的基因表达,从而影响HepG2.2.15细胞的增殖与凋亡。抑制MIF可能会成为HBV感染相关性HCC治疗的新靶点。

  • 单位
    首都医科大学附属北京地坛医院