遗传性癫痫大鼠海马组织Ca~(2+)/Ca_V1.2/CaM/CaMKⅡ信号通路的异常变化

作者：吕昕瞳; 封瑞; 蔡际群; 徐晓雪; 马丽华; 何桂林; 胡慧媛; 赵金生; 赵美眯; 郭凤

来源：中国药理学通报, 2013, 29(01): 31-36.

DOI：10.3969/j.issn.1001-1978.2013.01.008

• 遗传性癫痫大鼠
• 海马
• 电压门控性钙通道
• 钙调蛋白
• 钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ
• 细胞内钙离子浓度
• 癫痫

目的研究遗传性癫痫大鼠(tremor,TRM)海马组织电压门控性L型钙离子通道α1C亚单位(CaV1.2)、钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的变化情况。方法应用West-ern blot法与免疫荧光双标法检测TRM海马CA1、CA3和DG区CaV1.2、CaM和磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)的蛋白表达及分布;激光共聚焦显微镜检测TRM海马组织中[Ca2+]i。结果与正常Wistar大鼠相比,TRM海马组织中CaV1.2和CaM的蛋白表达明显升高(P<0.01),而p-CaMKⅡ的蛋白表达明显下降(P<0.01);免疫荧光双标法结果显示:CaV1.2、CaM、p-CaMKⅡ在CA1、CA3区的锥体细胞和DG区的颗粒细胞群表达丰富,同时CaV1.2与CaM、p-CaMKⅡ与CaM在海马各区域均存在共定位;激光共聚焦显微镜检测TRM海马细胞[Ca2+]i明显增强(P<0.01)。结论Ca2+/CaV1.2/CaM/CaMKⅡ通路的异常变化可能参与遗传性癫痫大鼠的癫痫发生与发展。

• 单位
  辽阳市第三人民医院; 中国医科大学; 神经内科