摘要
目的 研究C3a信号在哮喘发病中的作用。方法 采用BALB/c小鼠建立卵清蛋白(ovalbumin, OVA)诱导的小鼠哮喘模型,腹腔给予C3a受体(C3a receptor, C3aR)拮抗剂后,检测肺组织功能和炎症相关指标的变化。结果 模型组小鼠肺组织气道阻力显著升高,肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中有大量嗜酸性粒细胞浸润,肺组织匀浆中白细胞介素4(interleukin 4,IL-4)、IL-5和IL-13显著升高(P均<0.05),基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase, MMP-2)和MMP-9在肺中表达明显升高(P均<0.05)。应用拮抗剂阻断C3aR信号后,小鼠肺功能显著好转,BALF中嗜酸性粒细胞浸润明显减少,同时肺组织中相关炎症指标显著下降(P均<0.05),肺组织中2型固有淋巴样细胞(type 2 innate lymphoid cell, ILC2)的细胞因子分泌明显降低(P均<0.05)。结论 补体C3a与哮喘的发病关系密切,且有可能是通过影响ILC2功能发挥作用。
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单位唐都医院; 中国人民解放军空军军医大学