白细胞介素-6启动子DNA甲基化在系统性红斑狼疮发病中的作用

作者：蔡小燕^*; 陆宇; 唐莼; 林小军; 叶静华; 李伟念; 何志翔; 李芳菲

来源：中华医学杂志, 2017, 97(19): 1491-1495.

• 系统性红斑狼疮
• DNA甲基化
• 白细胞介素-6
• 外周血

目的分析系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中白细胞介素(IL)-6启动子DNA甲基化状态及其在系统性红斑狼疮发病机制中的作用。方法选择41例在广州市第一人民医院风湿免疫内科住院的活动期SLE患者和20例健康对照者为研究对象, 用甲基化特异性PCR(MSP)方法检查全血及外周血单个核细胞(PBMC)中IL-6启动子DNA甲基化状态, 用qRT-PCR方法检测IL-6mRNA的表达水平, 分析IL-6启动子DNA甲基化状态与SLE患者实验室参数和脏器损害的关系。结果 (1)IL-6mRNA在SLE患者外周血及PBMC中的表达均增加, SLE患者外周血中IL-6的表达是对照组外周血IL-6表达的(1.63±0.69)倍, SLE患者PBMC中IL-6的表达是对照组PBMC中IL-6表达的(1.66±0.71)倍, 差异均有统计学意义(均P<0.001);(2)32例(78%)SLE患者外周血中IL-6基因发生低甲基化, 较正常对照样本中6例(30%)DNA低甲基化发生率高(P<0.05), 外周血中IL-6基因甲基化状态与该患者PBMC中甲基化状态的差异无统计学意义;(3)SLE患者外周血IL-6基因DNA甲基化状态与补体C3、C4的降低相关(P<0.05);(4)SLE患者外周血IL-6基因DNA低甲基化状态与肾脏损害相关(P<0.05)。结论 SLE患者外周血中IL-6启动子DNA呈低甲基化状态, 且与补体C3、C4的降低及肾脏损害相关, 提示IL-6启动子DNA低甲基化可能参与SLE的发病。

• 单位
  广州医科大学; 广州市第一人民医院