Syntenin异常表达促进胶质瘤侵袭和迁移的研究

作者：王兵; 钟东; 冉建华; 谭云; 陈贵杰; 吕安康; 石爽; 李小松

来源：中华神经外科杂志, 2014, 30(03): 305-308.

DOI：10.3760/cma.j.issn.1001-2346.2014.03.028

• 胶质瘤
• 多配体蛋白聚糖结合蛋白
• 磷酸化FAK Tyr397

目的探讨多配体蛋白聚糖结合蛋白(Syntenin)促进脑胶质瘤迁移和侵袭过程的分子机制。方法应用RT-PCR技术和免疫印迹方法研究84例不同病理级别人脑胶质瘤组织中Syntenin与磷酸化FAKTyr397基因和蛋白的表达情况,比较二者与胶质瘤分级的关系以及表达的相关性。结果 RT-PCR检测结果显示,Syntenin mRNA和FAK mRNA表达水平在各级胶质瘤组织之间均存在明显差异(P<0.05),二者表达水平的上调均与肿瘤级别的增加呈正相关(rSyntenin=0.91,P<0.05;rFAK=0.97,P<0.05);免疫印迹结果发现,Syntenin和磷酸化FAK Tyr397的表达在各级胶质瘤组织中存在差异(P<0,05);其表达水平均随胶质瘤病理级别的增加而上调(rSyntenin=0.91,P<0.05;r FAK=0.90,P<0.05);Syntenin表达水平的提高与FAK Tyr397的磷酸化水平呈正相关(r=0.90,P<0.05)。结论脑胶质瘤细胞中Syntenin可能通过与FAK相互作用经相应的信号转导途径增加脑胶质瘤细胞迁移和侵袭的能力。

• 单位
  重庆医科大学; 重庆医科大学附属第一医院