PPARγ/UCP2在甲醛致学习记忆障碍中的作用

作者：郑丽芳; 萧嘉莉; 袁佩昕; 陈泊岐; 梅琼; 池煜瑶; 吕柯; 李睿

来源：中国环境科学, 2021, 41(6): 2923-2931.

DOI：10.3969/j.issn.1000-6923.2021.06.046

• 甲醛
• 记忆功能
• 氧化损伤
• 炎症

为探究过氧化物酶体增殖物激活受体 γ/解偶联蛋白2(PPARγ/UCP2)在甲醛(FA)诱导的学习记忆障碍中的作用,本文将C57BL/6小鼠随机分为:对照组、T0070907组(抑制剂组)、3mg/m3FA组、3mg/m3FA+T0070907组,进行连续21d的实验暴露,在第22d取脑组织测定脑组织脏体比并匀浆,检测活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、核因子κB(NF-κB)、白细胞介素6(IL-6)、PPARγ、UCP2等生化指标,通过Nissl染色观察脑组织的病理学变化.结果发现,与对照组相比,T0070907组和3mg/m3FA组小鼠大脑皮层神经元受损,GSH含量下降,ROS、MDA、NF-κB、IL-6含量有所上升,而3mg/m3FA+T0070907组小鼠上述现象更严重.此外,与对照组相比,T0070907组小鼠脑组织中的PPARγ和UCP2含量下降,但3mg/m3FA组小鼠脑组织中的PPARγ 和UCP2含量上升;与3mg/m3FA组相比,加入抑制剂的3mg/m3FA+T0070907组小鼠脑组织中的PPARγ 和UCP2含量下降.研究结果表明,在加入PPARγ抑制剂后,PPARγ/UCP2含量下降,加重了FA所致小鼠的学习记忆障碍,故PPARγ/UCP2在FA致学习记忆障碍中可能起保护作用.